Uronefrosis_3

Uronefrosis_3

Un hombre de 47 años se interno en hôpital non por dolor abdominale.

El paciente había estado en buen estado de salud hasta 5 semanas antes de la Internacion cuando comenzó une presentar dolor abdominale difuso más Importante en el CUADRANTE inférieure derecho irradiado hacia la región lombaire derecha, Que disminuía levemente al inclinarse hacia adelante y aumentaba con cualquier otro movimiento incluyendo caminar y desaparecía mientras el paciente Dormia.

El dolor tenía una intensidad de 5 en una escala de 10 donde 10 ère el dolor más severo. El ère dolor agudo y Constante, no se relacionaba con las comidas pero ocasionalmente aumentaba 10 minutos después de comer alimentos picantes o Ácidos o comidas de alto contenido graso. Ni el bismuto ni el hidróxido de magnesio aliviaban el dolor. Su apetito y su ingesta de líquidos Habian diminuido en la última semana. En el clínico examen el paciente impresionaba ansioso. La TA rea de mm Hg y el pulso de 72 por minuto 167/82. El abdomen estaba blando con dolor leve un moderado en el derecho cuadrante inférieure sin irritación péritonéale, ni dolor a la descompresión. No se palpaban masas hernies Ni y resto el del físico ère examen normal. Los análisis revelaron restos de sangre. Fue derivado al departamento de emergencias.

El paciente había tenido dolor intermitente y constipación durante 15 años. Una TC de bassin y abdomen antes de la Internacion obtenida después de la administración de matériau de contraste cuatro años y medio antes se interpretó COME normal. Approximatif al mismo tiempo examen endoscópico de esófago estómago, duodeno y colon revelaron atrofia de la muqueuse gastrica y úlceras duodénales aucun sangrantes de base de clara. Se Diagnostico infección por Helicobacter pylori y se le administró non tratamiento con inhibidores de bomba de protones y antibióticos durante dos semanas con lo desaparecieron síntomas Que los. Tres meses antes de la Internacion réelle non de tuvo episodio de mareos Que se resolvió espontáneamente en tres horas. Approximatif non mes y medio antes de la Internacion Presento non episodio de dolor en el brazo izquierdo Que se Irradio a la región précordiale asociado une palpitations y taquicardia y se resolvió espontáneamente.

El paciente había nacido en América Central y había vivido en áreas rurales y urbanas Hasta Que emigró a los Estados Unidos 25 años antes de la Internacion réelle. Posteriormente él Visito Centroamérica dos veces por año. Vivia solo, estaba desempleado y previamente había trabajado en la construcción. Fumaba 30 cigarrillos diarios en los últimos 30 años, y no alcool tomaba. Su madre tenía diabète hipercolesterolemia y, su padre estaba sano y tenía una hermana Que presentaba Episodios de constipación alternando con diarrea y un tío materno había muerto súbitamente a los 52 años. Non había historia familier de enfermedades renales ni cardiacas. Aucun medicamentos de tomaba y no conocidas tenía de Alergias.

Fr Les Vitales el la presión artérielle examen mm ère de 159/94 Hg y el resto de los normales eran. El peso de 87,9 kg. El abdomen estaba blando con dolor difuso a la palpación principalmente en el cuadrante inférieure derecho y había dolor en ambas regiones lumbares más del lado derecho. Los pulmones estaban claros a la auscultación y el primero y segundo ruido cardiacos eran normales con ritmo régulière. En posición supina el punto de máxima palpación estaba en la línea medioclavicular. El ère hematocrito de 40,4%, las plaquetas en 431.000 / mm3 la lipasa 3,5 U / L (normal 1,3 à 6), y amilasa 131 U / L (normale 3 100). Otros fueron rénale resultados de laboratorio incluyendo recuento de Globulos blancos, Electrolitos, Glucosa, proteínas Totales, albúmina, globulina, bilirrubina, colesterol, lípidos, CPK, troponina T, y troponina I, y los teste de coagulación así COME essais de función hepática y normales todos. El análisis de orina Mostro 3 5 Globulos rojos por campo de alto poder (rango de referencia 0 à 2) y fue por otro lado normal.

Sé le hizo analgésie con Narcóticos y solución de cristaloides por vía intravenosa y el dolor disminuyó un 5. La TC de l’abdomen y pelvis después de la administración Contrast intravenoso Revelo focos de irregularidad corticale en la región media del riñón izquierdo, una lesión periférica con forma de cuña con hipodensidad centrale y realce capsulaire en la región media del riñón derecho y una hipodensidad mal definida con forma de cuña en el polo inférieur del riñón derecho. El electrocardiograma Revelo ritmo sinusal a 57 latidos por minuto con inversión de onda T en derivaciones inferolaterales y otro lado ère por normale. El paciente fue internado.

El primer día de l’hôpital una Rx de tórax fue normal. Un ecocardiograma transtorácico Revelo disfunción segmentaria ventriculaire izquierda apical con aneurisma apical, obliteración de la parte des médias de la cavidad ventriculaire izquierda al finale de la sístole y función sistólica ventriculaire izquierda normale con una fracción de eyección Estimada de 58%. En el ápex ventriculaire izquierdo había una masa ecodensa móvil consistente con un trombo de 1,0 por 0,8 cm. La aurícula izquierda estaba dilatada de 44 mm. La aorte ascendente ère de 33 mm de diámetro (normal menos de 36 mm). Había foramen ovale perméable ONU e insuficiencia mitrale, tricuspide y pulmonar muy leves. Los teste par hipercoagulabilidad incluyendo anticoagulante Lupico, des tests funcionales para antitrombina III proteína C, y proteína S; Test como así de resistencia a la proteína C activada Negativos sin evidencias de facteur V de Leiden o anticoagulante Lupico. Los cultivos de sangre estériles eran. Se comenzó con heparina.

En el segundo día de l’hôpital, una telemetría cardiaca Mostro bradicardia sinusal intermitente sin extrasistolia. El dolor disminuyó abdominale. La constipación con aumento de Borborigmos y Calambres y a ello abdominales le Sucedió silencio abdominale. Docusato de sodio, bisacodilo y sen se le administraron con mejoramiento progressive. El sexto día se llevo un cabo una cateterización cardiaca Que Mostro irregularidades sutiles en la porción médias de la descendente antérieure izquierda; el resto de los vasos de eran les normales. La resonancia magnética cardiaca Mostro aneurisma ventriculaire izquierdo apicale de 3,6 cm por 3,2 y 3,1 cm. Retrospectivamente fue visto el aneurisma en los estudios de TC llevados un cabo cuatro años y medio antes y estaba igual de tamaño desde then. Había hipertrofia concéntrica ventriculaire izquierda con un grosor máximo de 14 mm. Después de la administración de gadolinio había una señal hiperintensa en la afinada comparée aneurismática apical consistente con realce miocárdico diferido; este hallazgo es sugestivo de la fibrose, infarto, o cicatriz.

En el octavo día de Internacion non ecocardiograma transtorácico pas Mostro evidencias de masa apical ventriculaire izquierda pero el resto pas había cambiado. El paciente fue dado de alta con enoxaparina, warfarina y bajas dosis de ácido acetil salicílico aténolol y acetaminofeno.

Se recibió non Que test resultó diagnóstico.

El paciente había estado relativamente bien Hasta Que comenzó con dolor abdominale irradiado a la fosa lombaire derecha. La larga lista de dolor abdominale pudo ser acotada por el hallazgo de la TC abdomino-pélvica.

Una reconstrucción axiale oblicua multiplanaire muestra múltiples hipodensidades renales en forma de cuña (Figura 1ªA), con aspecto de infartos renales, aunque la posibilidad de infección también exists. El resto del es abdomen normal. En las imágenes superiores, non afinamiento y dilatación del ápex ventriculaire izquierdo consistente con aneurisma apical se muestra en la reconstrucción multiplanaire coronale (Figura 1B). Cuando se comparo con la TC de 4,5 años antes los infartos renales eran nuevos. Sin embargo el aneurisma ya Estaba y no había cambiado hasta este nuevo estudio

Figura 1. TC de l’abdomen del ingreso réelle.

Una imagen multiplanaire de l’abdomen obtenida después de la administración de contraste (Panel A) muestra múltiples hipodensidades periféricas con forma de cuña Que afectan las cortezas renales bilateralmente (flechas). El aspecto es de infartos renales multifocales. Las hipodensidades eran nuevas Comparado con una TC hecha 4,5 años antes. Nations unies corte multiplanaires coronales del corazón desde la TC abdominale (Groupe B), muestra afinamiento del APEX ventriculaires izquierdo con dilatación aneurismática (flecha) .el aneurisma Estaba presente en el estudio de 4,5 años antes

El hallazgode la TC es más consistente con infartos renales, más probablemente ocasionados por eventos embólicos. Los infartos renales producen tipicamente dolor abdominale y en la región lombaire similares a los que este paciente Presento y lo más probable es que sean la Causa de sus síntomas. Las embolias periféricas un menudo se originan en una fuente cardiaca.

Véamos las imágenes cardiacas. El ecocardiograma del día de la Internacion (Figura 2) muestra el grosor de la Pared ventriculaire izquierda en el límite supérieure en la base (11 mm) e hipertrofia (14 mm), un nivel de la parte del ventrículo médias. En el movimiento ápexhay paradojal hacia afuera en la sístole (disquinesia), con función sistólica normale en el resto del ventrículo izquierdo. La fracción de eyección es de 58% (límite inférieure de lo normal). Una móvil masa, redonda, ecogénica, de patrón moteado consistente con trombo fue vista en el ápex.

transtorácico Figura 2 Ecocardiograma.

vision Una bicaméral apical muestra una masa ecogénica con patrón non moteado en elápex. El aneurisma del ápex es marcadamente ecogénica fino, de pared (brillante), con distorsión de la forma de la cavidad en diástole.

Una imagen en cuatro cámaras de Rmn cardiaque tomada durante el finale de la diástolemuestra afinamiento y balonamiento del extenso ápex ventriculaire izquierdo consistente con aneurisma (Figura 3A). La visión de dos cámaras obtenida durante la sístole muestra balonamiento del aneurisma ventriculaire izquierdo el cual es marcadamente Comparado con el anormal resto del miocardio ventriculaire (Figura 3B). Diez minutos más tarde la administración de gadoliniointravenoso, Secuencias de ecogradiente en Rmn cardiaca muestra hiperrealce del aneurisma confirmando la presencia de fibrose (Figuras 3 C y 3D).

Figura 3. Resonancia cardiaca

Una imagen en cuatro cámaras tomada al finale de la diastole (Groupe A) y dos cámaras tomada al finale de la sístole (Panel B) en Rmn cardiaca muestra aneurisma apical de VI con marcado afinamiento y balonamiento del ápex durante la sístole hallazgoconsistente en disquinesia. Un éco gradiente tomado 10 minutos después de administrar gadolinio intravenoso muestra hiperrealce transmural del ápex afinado lo que confir fibrose.

Fuentes Potenciales de Embolias.

Un aneurisma apical de ventrículo izquierdo con un identificado trombo de fue. foramen ovale perméable des nations unies también fue detectado pero su prevalencia en esta población es de 25% asi que puede ser non hallazgo accessoire. En este caso non trombo en el aneurisma apical ventriculaire es probablemente la Causa de la enfermedad tromboembólica mientras que el foramen es perméables ovales non Espectador inocente.

Aneurismas Ventriculares Izquierdos.

Nosotros debemos considerar las causas potenciales de aneurismas ventriculares Izquierdos (Tabla1) La vasta mayoría de los infartos de miocardio y aneurisma ventriculaire Izquierdos apicales fils tipicamente el resultado de la oclusión de la arteria descendente antérieure izquierda distale. Sin embargo, la angiografía coronaria Mostro sólo una &# 8220; sutil anormalidad&# 8221; en la porción médias de la descendente antérieure izquierda y ninguna evidencia Que sugiera oclusión coronaria réelle o praevia. Más aún, el ECG pas Mostro evidencias de infarto de miocardio previo haciendo este diagnóstico improbable.

Tabla 1. Causas de Aneurismas Ventriculares.

Miocardiopatía de Takotsubo

El aneurisma apical ventriculaire izquierdo se ve en la micoardiopatía de Takotsubo, condición también conocida COME síndrome de balonamiento apical o miocardiopatía de estrés. La miocardiopatía de Takotsubo asienta tipicamente en el contexto de un estrés emocional o físico. A menudo recuerda non síndrome coronario agudo. El hallazgo patognomónico es el balonamiento (dilatación, aquinesia) del ápex ventriculaire izquierdo con hiperquinesia compensadora de las paredes basales del VI. La angiografía coronaria revela lesiones coronarias pas obstructivas; además la distribución de la disfunción ventriculaire une menudo excede la distribución de una arteria única. Uno de los marcadores de este síndrome es que el balonamiento apical es transitorio, resolviéndose tipicamente días un semanas. En este caso el ecocardiograma Mostro casi obliteración de la cavidad ventriculaire izquierda al finale de la sístole pero no hiperquinesia en la base. Más aún, y quizás más Importante, el aneurisma de conteniendo apical el trombo, estaba presente 4,5 años antes indicando Que este proceso no es transitorio.

El aneurisma apical ventriculaire izquierdo asienta aproximadamente en 2% de las personas con miocardiopatía hipertrófica en ausencia de lesiones coronarias obstructivas. (1) Los aneurismas tienden un ser de paredes finas y fibróticas y los trombos dentro de la cavidad fils comunes. Los pacientes con aneurismas apicales pueden tener hipertrofia que es predominantemente medioventricular o un nivel apical. Más aún, su tío tuvo muerte súbita a los 52 años podría representar una miocardiopatía hipertrófica familier. para los criterios el diagnóstico de miocardiopatía hipertrófica incluyen grosor pariétal de al menos 15 mm y de asimetría. Este paciente tenía leve hipertrofia ventriculaire y simétrica lo cual réduire la probabilidad de miocardiopatía hipertrófica (aunque en raras ocasiones puede verset ese patrón en personas con miocardiopatía hipertrófica de genética de base). (2) Más aún, en 75 a 80% de las personas con miocardiopatías hipertróficas la Rmn de corazón muestra realce retardado en áreas de hipertrofia (3); en este caso el realce retardado Aparécio sólo en el ápex.

La myocardite de varias causas puede resultar en una disfunción ventriculaire izquierda y raramente formación de aneurismas. (4) Aunque infrecuente, pequeños aneurismas pueden Asentar en presencia de función sistólica ventriculaire izquierda preservada, probablemente debido a la intensa inflamación. Sin embargo, la Rmn de este paciente Mostro enfermedad confinada al miocardio apical, más que un patrón difuso de compromiso ventriculaire que es común en las myocardite.

Dysplasie de ventrículo derecho

La dysplasie ventriculaire derecha cuando es extensa puede afectar el ápex ventriculaire izquierdo. (5) Sin embargo, la Rmn de este paciente Mostro función sistólica ventriculaire derecha y normale aucune había infiltración grasa descartando así este diagnóstico. La Rmn Mostro en cambio fibrose en lugar de cambios grasos y aunque la dysplasie fbrograsa de la dysplasie ventriculaire derecha puede afectar el ventrículo izquierdo, esta forma no se ha Descripte sin compromiso ventriculaire derecho. (6)

La sarcoïdose puede producir una infiltración parcheada ventriculaire izquierda y cuando es extensa producir non aneurisma de VI. (7) Los pacientes tipicamente se presentan con bloqueo cardiaco o arritmias ventriculares mientras Que la disfunción ventriculaire izquierda es rara. La Rmn pas Mostro hallazgos morfológicos sugestivas de sarcoïdose. Más aún, cuando la sarcoïdose afecta el corazón hay casi siempre evidencias de compromiso en otra parte del organismo tal COME pulmones, ojos, piel, o ganglios. En este caso no hay signos de enfermedad sistémica.

Enfermedades Cardiacas Congénitas

Hay varias enfermedades cardiacas raras congénitas Que se pueden asociar un aneurismas ventriculares. Esas incluyen aneurismas ventriculares Izquierdos congénitos (síndrome de Cantrell), Que están tipicamente asociados un anomalías congénitas; y aneurismas ventriculares Izquierdos submitrales que no es la localización del aneurisma de este paciente. (8,9,19,11)

Enfermedad de Chagas

La miocardiopatía chagásica es una causa bien conocida de aneurismas apicales ventriculares Izquierdos. La enfermedad de Chagas es la Causa más común de myocardite infecciosa y sigue siendo non problema de salud pública en poblaciones rurales, poblaciones pobres de Centro y Sudamérica. (12) Aunque la transmisión de Trypanosoma cruzi es sumamente improbable en EE UU esto se ve en personas Que emigran a los EE UU desde áreas donde la enfermedad es endémica. Este paciente había nacido en Centroamérica y VIVIO en áreas rurales donde pudo haberse infectado. Esta enfermedad tiene tres fases: la infección aguda; fase una &# 8220; Indeterminada&# 8221; clínicamente silente, y una fase crónica tipicamente 10 a 20 años después y en la que aparecen las manifestaciones clínicas. (13) (Tabla 2)

Tabla 2. Lista del espectro de alteraciones cardiacas vues en la enfermedad de Chagas.

Las anormalidades de la conducción son las manifestaciones más tempranas con bloqueo de rama derecha o hemibloqueo antérieure en ECG de reposo. Cuando desarrolla non bloqueo auriculo de alto grado desarrolla, los pacientes pueden presentar síncope o estado presincopal. Las alteraciones del ritmo especialmente arritmia ventriculaire y taquicardia ventriculaire sostenida pueden presentarse palpitations, taquicardia, síncope o muerte súbita. Este paciente muestra ECG con bradicardia sinusal y sus síntomas de mareos, palpitations, y taquicardia probablemente reflejen arritmias ventriculares.

La disfunción miocárdica puede llevar a la miocardiopatía dilatada y fallo cardiaco congestivo. A medida Que la enfermedad progresa puede haber compromiso ventriculaire derecho también. Aun cuando la función sistólica ventriculaire izquierda esté preservada, la disfunción segmentaria ventriculaire izquierda es identificada ecocardiográficamente en alrededor del 20% de los casos. (14)

El APEX ventriculaires izquierdo es la localización más común de los aneurismas ventriculares. (15) En este paciente el aneurisma apical ventriculaire izquierdo es afinado, fibrótico, aislado y crónico y todas esas características fils típicas de la miocardiopatía chagásica y completamente diferentes a los aneurismas Que siguen un non infarto de miocardio los cuales están rodeados o bordeados por tejido disfuncional miocárdico. (16) Sólo la hiperquinesia de la parte des médias de la cavidad ventriculaire izquierda. El desarrollo de trombos dentro del aneurisma es también común (15,17) y puede producir eventos embólicos periféricos como se vio en este caso.

Nuestro paciente había tenido síntomas intermitentes de dolor abdominale y constipación por 15 años, gastrite crónica, úlcera péptica, infección por H. pylori. y atrofia gastrica todos los cuales fils Consistentes con compromiso gastrointestinal de la enfermedad de Chagas. (18) Los síntomas gastrointestinales resultan de denervación de vísceras huecas. El esófago y colon el se afectan principalmente y los síntomas pueden Progresar un megaesófago o mégacôlon.

Existen dos posibles Diagnósticos en este caso, miocardiopatía chagásica o miocardiopatía hipertrófica. La miocardiopatía hipertrófica parece menos probable dado que es infrecuente tener sólo hipertrofia leve y simétrica y aún menos común que en este contexto desarrolle aneurismas apicales. Por otro lado la probable exposición une T. cruzi en Amérique Centrale el tiempo del curso de los síntomas y la combinación de síntomas gastrointestinales y cardiacos hacen a la enfermedad de Chagas la causa más probable.

Además de una historia de exposición potencial al insecto vecteur, el diagnóstico de enfermedad de Chagas requiere non essai serológico positivo anticuerpos para Especificos contra T. cruzi Que sospecho Que fue el resultado de laboratorio Que se recibió.

La impresión de los médicos tratantes fue de infartos renales causados ​​por embolias de trombos asociados un aneurisma ventriculaire izquierdo. Un infarto isquémicos por enfermedad coronaria parece haber sido descartado por ausencia de aterosclerosis coronaria. Se CONSIDERO enfermedad de Chagas dado la combinación de síntomas cardiacos y gastrointestinales aunque la ausencia de dilatación ventriculaire es mondiales inusual. Se ENVÍO suero al CDC (Centers for Disease Control and Prevention) para hacer teste de enfermedad de Chagas.

Aneurisma apical con trombo sobreimpuesto e infartos renales Posiblemente debidos un enfermedad de Chagas.

El diagnóstico de enfermedad de Chagas depende del estadio de la enfermedad y del huésped. En fils de non contexto donde el organismo es endémico, la mayor parte de las a través del vecteur (Vinchuca), Que défécation e inoculum tripamastigotes del protozoario T. cruzi en las superficiaire muqueuses o soluciones de continuidad en el sitio de la picadura. Sin embargo, existen modos de transmisión adicionales incluyendo las rutas orale y verticale (transplacentaria), transfusionnelle y por la donación de órganos. La transmisión por medio de Transfusion o de donación de órganos tiene una importancia Creciente en los EE UU y otros países Industrializados. (19,20) Tanto COME del 20 al 40% de las personas infectadas entrarán a la fase crónica y tendran complicaciones primeramente cardiacas o gastrointestinales. (21) Los HUESPEDES inmunodeprimidos pueden también tener parasitémie sistémica en la reactivación de la infección o manifestaciones neurológicas incluyendo meningoencefalitis. (22,23)

En la fase aguda el diagnóstico de enfermedad de Chagas es hecho por la visualización del parásito en una gota fina o gota gruesa coloreados con Giemsa pero los parásitos se empiezan un hacer difíciles de detectar a los 3 meses desde la infección. Durante la fase crónica soi usa más comúnmente inmunodiagnóstico. (13) Dos Tests fils Hechos de rutina, non dosage immuno-enzymatique (ELISA), y un test de inmunofluorescencia anticuerpos indirecta para. Aunque las pruebas de inmunofluorescencia fils muy puede haber reactividad sensibles cruzada con muestras de suero de pacientes con leishmaniose. En este caso, la inmunofluorescencia fue POSITIVA para anticuerpos (título 1/128; maire positivo de 1/32). ELISA fue llevada un cabo y fue positivo un non título de 3112unidades ELISA. El repetido test a los 3 meses permaneció Positivo un non título de 1/64 y 3659 unidades ELISA. El análisis de una muestra de sangre periférica para tripanosomas fue negativo en la tinción de Giemsa. Los teste anticuerpos para contra esquistosomas y strongiloides así COME essai non cutáneo con tuberculina fueron Negativos. Los resultados confirman infección crónica por T. cruzi.

Discusión del manejo

La enfermedd tromboembólica, el fallo cardiaco y las arritmias fils Contribuyentes significativos a la morbimortalidad Entre pacientes con enfermedad de Chagas y debe ser agresivamente tratado. La anticoagulación y el uso de un fils implantable desfibrilador opciones IMPORTANTES. Aunque por muchos años los Mecanismos autoinmunes fueron considerados aux responsables de la mayoría de los daños de órgano blanco, estudios actuales apuntan a la persistencia del parásito COME elemento clave en la pathogenèse de la enfemedad de Chagas, (24) sugiriendo Que algún paciente con enfermedad crónica pueda beneficiarse de la terapia antiparasitaria.

Hay actualmente sólo dos Agentes con actividad antitripanosoma: el beznidazol y nifurtimox el. El tratamiento antiparasitario es recomendado en la infección aguda o congénita, en niños con infección crónica y en pacientes inmunosuprimidos. (22) Entre los adultos de 19 a 50 años de edad, la terapia antiparasitaria debe ser generalmente ofrecida un mujeres en edad fértil y a adultos con una enfermedad Indeterminada y miocardiopatía leve un moderada. (13,25) El tratamiento es considerado opcional en pacientes de más de 50 años de edad Que tienen severa miocardiopatía o megaesófago con dificultad para deglutir. Un ensayo clínico multinacional está siendo Desarrollado actualmente para evaluar si la terapia tripanocida afecta la mortalidad y la evolución cardiovasculaire en pacientes con enfermedad de Chagas crónica y compromiso cardiaco avanzado (numéro ClinicalTrials.gov, NCT00123916 [ClinicalTrials.gov]). (22)

Este paciente fue evaluado con una lavement de barrio essai y un de Holter.La lavement de barrio pas Mostro alteraciones anatómicas ni mégacôlon. El Holter Grabo frecuentes extrasístoles ventriculares pero no Corridas de más de tres latidos. Por lo tanto pas reunía criterios para cardiodesfibrilador implantable. Dado Que tenía 47 años y no tenía miocardiopatía avanzada se le Recomendo tratamiento con nifurtimox.

Infección crónica con Trypanosoma cruzi (enfermedad de Chagas), y miocardiopatía y aneurisma ventriculares izquierdo apical y enfermedad tromboembólica con infartos renales.

Conclusiones del Caso

Este paciente de 47 años MANIFESTE su enfermedad, una miocardiopatía chagásica de una manera muy curiosa, embolias periféricas expresadas por infartos renales bilateralmente en distinto estadio evolutivo. Probablemente el paciente haya presentado embolias menores en otras áreas pero estas pueden haber sido clínicamente silentes. No es curioso that the miocardiopatía chagásica presente en el curso de su evolución embolias periféricas, de hecho las mismas fils Causa común de morbimortalidad en estos pacientes. Pero lo atípico del caso es que esta fuera la forma de presentación de la enfermedad.

Los infartos Renales pas de fils frecuentes en la práctica médica y cuando se producen lo hacen por dos Mecanismos, embolias un punto de partida de cavidades cardiacas izquierdas o aorte, o trombosis in situ, los que d’un su vez pueden causar una oclusión completa de la arteria rénale o de sus ramas segmentarias. El mecanismo del ateroembolismo es diferente ya que fils Cristales de colesterol de tamaño microscópico, de forma irrégulière y por eso no producen una obstrucción completa de la circulación, ocasionando isquemia pero no infarto y el riñón evoluciona a la atrofia isquémica más que un non infarto rénale .

Los pacientes con infarto rénale se presentan a la consulta con dolor agudo en la región lombaire aunque a veces tienen dolor abdominale generalizado. Frecuentemente Nausées de Tienen, vomitos y ocasionalmente fiebre. Este paciente Presento varios Episodios dolorosos a lo largo de un período de cuatro años y medio en ambas regiones lumbares y las imágenes confirmaron la bilateralidad del proceso. Durante el episodio agudo suele estar hipertenso el paciente y a veces puede haber signos de compromiso embólicos en otros territorios (por ejemplo signos de foco neurologico). En el laboratorio se ve generalmente una hématurie micro o macroscópica, escasa protéinurie y discreto aumento de la creatinina sobre todo cuando el proceso es bilatérale. Un dato Que puede ser de ayuda es el aumento bastante constante de la LDH a veces en valores francamente altos al punto de que en cuadro clínico compatible, ONU aumento de 2 a 4 veces el valor normale de la LDH con enzimas Hepaticas normales o apenas elevadas es sugestivo de infarto rénale. Llamativamente en el caso Que nos ocupa pas consta el valor Serico de la LDH. El aumento de la proteína C reactiva (PCR), así COME la leucocitosis fils frecuentes pero inespecíficos por lo que no ayudan demasiado al diagnóstico.

Nunca hay que olvidar Que la causa más frecuente de infarto rénale es la fibrilación auricular así que un examen simple, del pulso del paciente puede poner sobre la pista de la fuente embolígena. El diagnóstico diferencial Que generalmente se plantea frente a non paciente con sospecha de infarto rénale es el cólico rénale por urolitiasis y la pielonefritis aguda. Por eso que el estudio amorce une solicitar ante la sospecha de infarto rénale es una TC helicoidal sin contraste ya que es el étalon or para el diagnóstico de urolitiasis lo cual es una patología mucho más prevalente que el infarto rénale. Si no se ve non cálculo ni uronefrosis en la TC hélicoïdales then el paso siguiente sería una TC con para evaluar infarto contraste rénale donde clásicamente se puede observar non defecto de perfusión en forma de cuña de base de periférica en la corteza rénale. En 16% de los casos los infartos Renales Pueden bilaterales ser. La resonancia con gadolinio es una alternativa con la salvedad de que los pacientes con alteración de la función rénale el gadolinio está contraindicado ya que es Causa de fibrose sistémica nefrogénica. La ecografía es rénales método muy poco sensée y específico para infarto rénale.

Finalmente digamos Que cuando diagnosticamos infarto rénale allí no se plan de nuestro de agota de estudio sino que en este punto nos encontramos frente al síndrome de infarto rénale, y por lo tanto estamos un mitad de camino de nuestro trabajo. Ahora debemos averiguar el foco embolígeno, les involucrados de los Mecanismos, y recién allí tratar de modificar la evolución naturelle de la enfermedad haciendo prevención secundaria de nuevos eventos renales o en otros territorios, tratar la enfermedad de la base y en el mejor de los casos curarla.

De la Division de cardiologie (E.M.I. K.M.L.) et l’Unité des maladies infectieuses (R.M.H.), Département de médecine, et le Département de radiologie (S.J.K.), Massachusetts General Hospital; et aux départements de médecine (E.M.I. K.M.L. R.M.H.) et de radiologie (S.J.K.), Harvard Medical School.

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dijo Marcos Loyola Rivera.

Intrincado el caso.

El aneurisma de larga données del paciente provoco ONU flujo turbulento Qué Hizo un este mas propenso un sufrir complicaciones embolicas 2rias un este mismo flujo turbulento, Qué Fueron a los que La postre causaron los infartos renales.

Soy medico del área de la salud mentale. puedo estar mas perdido Que aceituna en torta de novios, aun así casos COME estos ayudan un despertar la neurona de la fisiopatologia, la cual, con las especializaciones, se tiende nos atrofiar un poco.

jajaja "puedo estar mas perdido Que aceituna en torta de novios" nunca lo había escuchado. Está Marcos

dijo Juan J Orozco.

** MIOCARDIOPATIA CRÓNICA CHAGASICA.

Paciente de 47 años con fenómenos embolicos cuya repercusión impacta en riñones, con datos de disquinesia, aneurisma apicale, la fibrose y trombo intra-muros en ventrículo izquierdo. Con estos dos elementos podemos interrelacionar y encontrar una Causa-efecto del dolor referido e imágenes anormales en la TAC, sin embargo es menester averiguar el origen de los hallazgos disfuncionales del corazón, en este punto considero Importante atender el facteur Epidemiologico, donde se menciona Que ::&# 168; el paciente había nacido en América Central y había vivido en áreas rurales y urbanas Hasta Que emigró a los Estados Unidos 25 años antes de la Internacion réelle. Posteriormente él Visito Centroamérica dos veces por año&# 168 ;. En dichas zonas Geográficas la incidencia para la enfermedad de Chagas es alta y la posibilidad de encontrarnos ante un caso de cronicidad es verdadero, ademas muestra sintomatologia de compromiso digestivo, con constipacion y dolor intermitente por mas de 15 años, Compatibles también con el compromiso del plexo mienterico simpatico, creo se deslumbrara el ademas de Diagnostico de la correlación clínica y epidemiologica con serología, buscando IgG, siendo mas específicos PCR y confirmatorios biopsia endomiocardica.

La verdad es que iba a plantear el diagnóstico de Takotsubo por el balonamiento apicale en el VI pero el comentario de Juan J Orozco me hace dudar ahora. ser Pued non Chagas con embolias periféricas a partir de trombo en VI. Lo único que me llama laatención para Chagas es que no está dilatado y siempre Crel Que los aneurismas de la punta del Cagas se veían en miocardiopatías dilatadas. Igual me parece que es diagnóstico non diferencial interesante
Andrés

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