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Lupus In-Depth Rapport

In-Depth De A.D.A.M. Contexte

  • systémique est utilisé parce que la maladie peut affecter les organes et les tissus dans le corps.
  • Lupus est latin pour le loup. Il se réfère à l’éruption qui se prolonge à travers le pont du nez et des pommettes hautes et a été pensé pour ressembler à une morsure de loup.
  • érythémateux est du mot grec pour le rouge et fait référence à la couleur de l’éruption.

Lupus a de nombreux symptômes différents. Communs comprennent:

  • Fatigue
  • douleur ou gonflement articulaire
  • Éruptions cutanées

In-Depth De A.D.A.M. Causes

Le lupus érythémateux systémique est un trouble complexe que la plupart des résultats probables d’une combinaison de processus et les facteurs.

Les facteurs environnementaux, tels que les virus, l’exposition à des produits chimiques, ou la lumière du soleil, déclenchent l’activité inflammatoire ou immunitaire. Cette activation immunitaire peut commencer comme une réponse appropriée à un indésirable "envahisseur." Mais, à cause d’une combinaison de facteurs génétiques, un individu avec le lupus développe une réponse immunitaire continue qui ne se coupe pas de manière appropriée. Cela conduit à l’épilation et le déclin des poussées d’inflammation qui peut impliquer divers organes du corps, en fonction des caractéristiques spécifiques de cette réponse immunitaire auto-entretenue chez les patients individuels.

La combinaison exacte des gènes qui prédisposent à SLE peuvent différer quelque peu de patient à patient, mais probablement partagent certaines caractéristiques communes qui tendent à nuire à la capacité du corps à se débarrasser des particules immunitaires déclenchement et qui ont tendance à prolonger ou augmenter le degré de la réponse immunitaire à ces déclencheurs.

Une caractéristique majeure du lupus est qu’il est une réponse auto-immune dans laquelle les facteurs immunitaires, appelées autoanticorps, attaquent les propres cellules de la personne. Certains autoanticorps sont normaux dans un système immunitaire bien équilibré, et servent divers rôles pour aider le disposer du corps des déchets, la protection contre les envahisseurs infectieux, et de garder les vaisseaux sanguins clair. Chez les personnes en bonne santé, autoanticorps ont tendance à être bien réglementé et bien "masqué," ou recouverts, jusqu’à ce que nécessaire. Par conséquent, il est probablement l’activité élevée et une detestability d’autoanticorps qui rend le lupus unique, pas le fait qu’ils existent.

Le processus inflammatoire et auto-immunité

La réponse du système immunitaire normal. Le processus inflammatoire est un sous-produit de l’activité du système immunitaire de l’organisme, qui lutte contre l’infection et guérit les plaies et les blessures:

  • Lors d’une blessure ou d’une infection se produit, les globules blancs sont mobilisés pour débarrasser le corps de toutes les protéines étrangères, comme un virus.
  • Les masses de cellules sanguines qui se rassemblent sur les facteurs sites produisent blessés ou infectés pour lutter contre toutes les infections.
  • Dans le processus, la zone environnante devient enflammée et certains tissus sains est blessé. Le système immunitaire est ensuite appelé à des blessures de réparation par la coagulation des vaisseaux sanguins de la coagulation et d’initier des taches semblables à des fibres du tissu.
  • Dans des conditions normales, le système immunitaire a des facteurs spéciaux qui contrôlent et limitent ce processus inflammatoire.

Les combattants de l’infection. les lymphocytes B et les lymphocytes T sont les deux composantes du système immunitaire importants qui jouent un rôle dans l’inflammation associée avec le lupus. Les lymphocytes B et les lymphocytes T appartiennent à une famille de cellules immunitaires appelées lymphocytes. Lymphocytes aider à combattre l’infection.

les lymphocytes B et les lymphocytes T sont impliqués dans la réponse du système immunitaire à une infection. Les antigènes sont des corps étrangers (tels que les bactéries et virus) qui stimulent le système immunitaire à produire des auto-anticorps. Quand une cellule T reconnaît un antigène, elle produira des produits chimiques (cytokines) qui provoquent des cellules B à se multiplier et sécréter de nombreuses protéines immunitaires (anticorps). Ces anticorps circulent largement dans le sang, en reconnaissant les particules étrangères et déclenchant l’inflammation dans le but de débarrasser le corps de l’invasion.

Un antigène est une substance qui peut provoquer une réponse immunitaire. Typiquement antigènes sont des substances ne retrouve habituellement pas dans le corps.

Pour des raisons qui ne sont pas encore complètement compris, les deux cellules T et les cellules B deviennent hyperactive chez les patients atteints de lupus. Dans le lupus, une interaction complexe entre les cellules immunitaires activées et un processus antigène-élimination altérée conduit à une plus grande que la normale gamme de ce que les anticorps reconnaissent. Finalement, les anticorps sont fabriqués qui reconnaissent plus des propres tissus du corps d’une manière plus forte ou plus persistante que est en bonne santé, et les réponses inflammatoires sont montés dans ces tissus.

autoanticorps. Dans la majorité des patients atteints de LED, les anticorps antinucléaires (ANA) sont détectables. Ces autoanticorps peuvent être présents chez les individus jusqu’à 7 ans avant leurs symptômes en développement du lupus. Certains sous-types d’ANA se trouvent chez les patients atteints de lupus et rarement chez les personnes sans lupus. Ceux-ci inclus:

  • ADN anti-ds. Un autoanticorps appelé anti-ADN double brin (ADN anti-ds) peut jouer un rôle important dans certains patients atteints de lupus.
  • Les anticorps anti-Sm. Cet anticorps se trouve le plus souvent chez les patients atteints de lupus d’origine africaine et est presque jamais détectée chez les personnes sans lupus.
  • Anti-Ro (SSA) et Anti-La (SSB)
  • Les anticorps antiphospholipides

Cytokines. La plupart des cellules immunitaires sécrètent ou stimulent la production de facteurs immunitaires puissantes appelées cytokines. En petites quantités, les cytokines sont indispensables à la préservation de l’équilibre du corps lors de la réponse immunitaire, y compris:

  • infections
  • blessures
  • La réparation tissulaire
  • La coagulation du sang
  • Compensation des débris de vaisseaux sanguins enflammés
  • D’autres aspects de la guérison.

Si surproduit, cependant, ils peuvent causer des dommages graves, y compris des niveaux dangereux de l’inflammation et des lésions cellulaires. cytokines spécifiques appelées interférons et interleukines jouent un rôle crucial dans le SLE en régulant la sécrétion d’anticorps par les lymphocytes B.

Complément. Un autre facteur immunitaire d’un grand intérêt dans le lupus est le système du complément. Ce montant se compose de plus de 30 protéines et est important pour la défense et la régulation de la réponse immunitaire. déficiences héréditaires dans certains composants du complément (C1q, C1r, C1s, C4 et C2) ont longtemps été associés à SLE.

Facteurs génétiques

SLE est un trouble complexe et les chercheurs sont encore aux premiers stades de démêler comment les facteurs génétiques peuvent modifier et affecter le système immunitaire. Les chercheurs estiment que 20 – 100 facteurs génétiques différents peuvent rendre une personne sensible à la SLE.

In-Depth De A.D.A.M. Facteurs de risque

Le nombre de personnes diagnostiquées avec le lupus a plus que triplé au cours des quatre dernières décennies. Cela peut simplement indiquer un plus grand degré de formation des médecins dans la reconnaissance du syndrome.

Le genre

Environ 90% des patients atteints de lupus sont des femmes, dont la plupart diagnostiqués quand ils sont dans leur âge de procréer. Hormones peuvent être une explication. Après la ménopause, les femmes ne sont que 2,5 fois plus susceptibles que les hommes de contracter le SLE. Fusées deviennent également un peu moins fréquente après la ménopause chez les femmes qui ont SLE chronique.

Origine ethnique

Afro-Américains sont trois à quatre fois plus susceptibles de développer la maladie que les Caucasiens et d’avoir des complications graves. Hispaniques et les Asiatiques sont également plus sensibles à la maladie.

Histoire de famille

Une histoire familiale joue un rôle important dans le lupus. Un frère ou une soeur d’un patient avec le désordre a 20 fois le risque que quelqu’un sans un membre de la famille SLE.

Facteurs de risque chez les enfants

La maladie est rare dans l’enfance. Lorsque cela se produit, elle est souvent associée à la thrombocytopénie purpura thrombotique, une affection due à des niveaux anormalement bas de plaquettes sanguines. SLE chez les enfants peut aussi être causée par certains médicaments, y compris la minocycline et le zafirlukast.

Présence d’autres maladies auto-immunes

La polyarthrite rhumatoïde. Des études ont étudié la relation entre les hormones, les lupus et l’arthrite rhumatoïde, une maladie auto-immune. Des niveaux plus élevés d’oestrogène sont associés à SLE, tandis que inférieur les niveaux sont associés à la polyarthrite rhumatoïde. Certaines recherches suggèrent que certains patients, en fait, les progrès d’une maladie à l’autre, et que ces transitions se produisent lors de grands changements hormonaux, tels que l’apparition de la ménopause ou la grossesse.

La polyarthrite rhumatoïde est une maladie auto-immune systémique qui attaque initialement le revêtement ou synoviale des articulations.

Lupus Drug-Induced

De nombreux médicaments d’ordonnance peuvent causer des symptômes de lupus comme la peau. Ceux-ci comprennent une pression artérielle élevée (hypertension) des médicaments, y compris l’hydrochlorothiazide, les inhibiteurs de l’angiotensine enzyme de conversion, et les bloqueurs des canaux calciques. Environ 40 différents médicaments ont été associés au lupus début. Toute personne diagnostiquée avec le lupus érythémateux cutané doit être sûr de dire à leurs médecins de tous les médicaments (y compris les herbes et les suppléments) qu’ils prennent.

Facteurs de style de vie

Fumeur. Fumer peut être un facteur de risque pour le déclenchement SLE et peut augmenter le risque pour la peau et des problèmes rénaux chez les femmes qui ont la maladie.

SLE possibles déclencheurs

Chez les personnes génétiquement prédisposées, il y a différents facteurs externes qui peuvent provoquer une réponse immunitaire. Possibles déclencheurs SLE comprennent le rhume, la fatigue, le stress, les produits chimiques, la lumière du soleil, et certains médicaments.

Les virus. Les patients atteints de LED peuvent être plus susceptibles d’avoir été exposés à certains virus que la population générale. Ces virus comprennent le virus d’Epstein-Barr (la cause de la mononucléose), le cytomégalovirus et le parvovirus-B1. En particulier, certaines recherches suggèrent une forte association entre le virus d’Epstein-Barr (EBV) et un risque accru de lupus, en particulier pour les Afro-Américains.

Lumière du soleil. Ultraviolets (UV) trouvés dans la lumière du soleil sont importants SLE déclenche. Quand ils bombardent la peau, ils peuvent modifier la structure de l’ADN dans les cellules sous la surface. Le système immunitaire peut percevoir ces cellules de la peau modifiés comme étrangers et déclencher une réponse auto-immune contre eux. La lumière UV est catégorisé comme UVB ou UVA en fonction de la longueur de l’onde. Shorter longueurs d’onde UVB causent le plus de mal.

Produits chimiques. Des grappes de cas de SLE ont eu lieu dans les populations avec une forte exposition à certains produits chimiques. pesticides chlorés et la silice cristalline sont deux suspects. Un certain nombre d’autres produits chimiques sont à l’étude. Cependant, il est très difficile de déterminer un rôle causal pour tous les produits chimiques spécifiques. (Implants mammaires en silicone ont été scruté à la loupe comme un possible déclenchement de maladies auto-immunes, y compris SLE. Le poids de la preuve à ce jour, cependant, ne trouve aucun soutien à cette préoccupation.) Certains médicaments ont été associés à un syndrome lupique temporaire (drogue le lupus induit), ce qui résout lorsque ces médicaments sont arrêtés.

Les hormones. Cytokines, les facteurs immunitaires majeurs qui sont actifs dans le lupus, sont directement affectés par les hormones sexuelles. En général, l’œstrogène augmente la production d’anticorps, et la testostérone réduit la production d’anticorps, bien que leur rôle exact dans le lupus peut être plus compliqué que cela, car il y a différentes façons dont chaque hormone pourrait influer sur diverses cellules immunitaires. Les femmes souffrant de LED peuvent avoir des niveaux de plusieurs hormones mâles actifs (androgènes), et quelques hommes qui sont touchés par SLE peuvent également avoir des niveaux d’androgènes anormaux.

La ménopause prématurée, et ses symptômes associés (tels que les bouffées de chaleur), est fréquente chez les femmes lupiques. la thérapie de remplacement hormonal (HRT), qui est utilisé pour soulager ces symptômes, augmente le risque de formation de caillots sanguins et des problèmes cardiaques. On ne sait pas si HRT déclenche des fusées éclairantes SLE. Les femmes devraient discuter avec leur médecin si HRT est un choix approprié et sûr. Les lignes directrices recommandent que les femmes qui prennent un THS utilisent la dose la plus faible possible pour le temps le plus court possible. Les femmes atteintes de LED qui ont une maladie active, des anticorps antiphospholipides, ou une histoire de caillots de sang ou les maladies cardiaques ne devraient pas utiliser HRT.

Contraceptifs oraux. Les patientes atteintes de lupus utilisé pour être mis en garde contre la prise de contraceptifs oraux (CO) en raison de la possibilité que l’oestrogène pourrait déclencher des poussées de lupus. Toutefois, des données récentes indiquent que les contraceptifs oraux sont sans danger, au moins pour les femmes atteintes de lupus inactif ou stable. Les femmes qui ont été nouvellement diagnostiqués avec le lupus devraient éviter les contraceptifs oraux. Le lupus peut entraîner des complications à ses débuts. Pour cette raison, les femmes devraient attendre jusqu’à ce que la maladie atteint un état stable avant de prendre des contraceptifs oraux. En outre, les femmes qui ont une histoire, ou qui sont à risque élevé pour, des caillots de sang (en particulier les femmes atteintes du syndrome des antiphospholipides) ne doivent pas utiliser les contraceptifs oraux. L’oestrogène dans les contraceptifs oraux augmente le risque de formation de caillots sanguins.

In-Depth De A.D.A.M. Symptômes

symptômes SLE peuvent se développer lentement au fil des mois ou des années, ou ils peuvent apparaître soudainement. Les symptômes ont tendance à être pire pendant les mois d’hiver, peut-être parce que l’exposition prolongée à la lumière du soleil en été provoque une accumulation progressive de facteurs qui déclenchent les symptômes mois plus tard.

La douleur arthritique

Le symptôme le plus fréquent est la douleur articulaire, qui se produit dans environ 90% des patients atteints de lupus érythémateux disséminé. Les caractéristiques de ce symptôme varient considérablement:

  • Elle est souvent accompagnée d’un gonflement et une rougeur.
  • Elle peut durer de quelques heures à plusieurs mois.
  • Il peut être bénigne ou grave.
  • Il peut se produire dans un joint, passer d’un à l’autre, ou flare de façon erratique.
  • La douleur se manifeste souvent dans la matinée et améliore pendant la journée, pour revenir ensuite, lorsque les pneus du patient.
  • Les articulations les plus touchées sont les doigts, les poignets, les coudes, les genoux et les chevilles. (Articulations de la colonne vertébrale et le cou ne sont pas affectés.)

Les enfants peuvent éprouver ces symptômes comme des douleurs de croissance, et, chez tous les patients, ils peuvent être les seuls symptômes pendant de nombreuses années.

Fièvre

La fièvre survient chez 90% des patients atteints de LED et est habituellement provoquée par le processus inflammatoire de la maladie, et non par une infection. Il est de bas grade, sauf au cours d’une crise de lupus aiguë.

Éruptions cutanées

Les trois quarts des patients atteints de LED ont une inflammation de la peau et des lésions de la peau (ulcères, éruptions cutanées, ou d’autres zones blessées). Environ la moitié de ces lésions sont photosensibles; qui est, ils sont aggravés par les rayons ultraviolets (UV) du soleil, même de la lumière venant par une fenêtre. (Rayonnement UV peut même déclencher des fusées éclairantes systémiques chez les patients atteints de LED.)

Un certain nombre de différentes affections de la peau ont été décrits chez des patients atteints de LED.

Lupus érythémateux. Environ 20% des patients ont discoïde lésions. Dans de tels cas, la condition est souvent connu comme le lupus érythémateux discoïde (DLE). Les patients atteints de cette maladie peuvent avoir des anomalies de la peau suivantes:

  • Discoïde signifie en forme de pièces de monnaie, de sorte que ces lésions sont ronds et arboré. Ils sont également écailleuse. Non traitée, les marges s’étendent progressivement vers l’extérieur que le centre se dessèche et se ratatine, causant des cicatrices graves. Si les lésions discoïdes apparaissent sur le cuir chevelu, ils peuvent brancher les follicules pileux et causer la perte de cheveux irréversible. lésions discoïdes peuvent également apparaître sur le haut du corps.

Lupus discoïde – vue de lésions sur la poitrine: Cette image rapprochée du cou montre clairement l’aspect arrondi typique du lupus discoïde. L’aspect blanchâtre est causée par mise à l’échelle. Les deux taches sombres sont des sites de biopsie et ne font pas partie de la maladie.

  • Une éruption en forme de papillon sur le visage peut accompagner cette condition. Cette éruption provoque peu de cicatrices, bien arachnéens, branchement des lignes de capillaires gonflées (les plus petits vaisseaux sanguins) peuvent apparaître.

La plupart des patients atteints de cette maladie ont seulement une affection cutanée limitée. Dans environ 10% des cas ne lupus discoïde développer en SLE à part entière.

Lupus érythémateux cutané. Subaiguë lupus érythémateux cutané (SCLE) peut causer des lésions cutanées sur les parties du corps qui sont exposés à la lumière du soleil. Ces lésions ne causent pas de cicatrices.

Vascularite. Les patients atteints de LED développent parfois l’inflammation dans les vaisseaux sanguins (vascularite) qui peuvent avoir les effets suivants sur la peau:

  • zébrures rouges peuvent former à travers de grandes zones du corps.
  • Parfois, des bosses rouges profonds peuvent apparaître, en particulier sur la jambe, où ils peuvent s’ulcérer.
  • Chez certaines personnes, les lésions rougeâtres-pourpres apparaissent sur les coussinets des doigts et des orteils ou près des ongles des doigts et des orteils.
  • Les lésions causées par vascularite peuvent s’ulcérer ou blister si elles éclatent sur les membranes muqueuses de la bouche, le nez ou le vagin et peuvent être douloureuses si elles se produisent sur la gorge.
  • Vasulitis peut attaquer les vaisseaux sanguins dans presque tous les autres organes, y compris le cerveau, le cœur, et le tractus gastro-intestinal.

Autres symptômes SLE

D’autres symptômes incluent:

  • Fatigue
  • Perte d’appétit, nausées et perte de poids
  • Douleur de poitrine
  • ecchymoses
  • irrégularités menstruelles
  • Pensée et de la concentration des perturbations
  • Les changements de personnalité
  • Les troubles du sommeil, comme le syndrome des jambes sans repos et l’apnée du sommeil
  • Sécheresse des yeux et de la bouche
  • Cheveux cassants ou la perte de cheveux

La perte de cheveux ou de rupture peuvent également se produire dans environ la moitié des patients atteints de LED pendant les poussées sévères ou après la grossesse ou d’une maladie grave. Dans de tels cas, les cheveux repoussent.

Phénomène de Raynaud

Le phénomène de Raynaud est une condition dans laquelle le stress froid ou peut provoquer des spasmes dans les vaisseaux sanguins avec facultés affaiblies, entraînant des douleurs dans les doigts et les orteils. Il se produit dans le cadre de la réponse inflammatoire dans les vaisseaux sanguins, ce qui peut les réduire et réduire la circulation. Dans les cas extrêmes, la gangrène peut entraîner.

Conditions avec des symptômes similaires

Un certain nombre de conditions se chevauchent avec SLE:

  • Sclérodermie: Durcissement de la peau causée par une surproduction de collagène
  • Polyarthrite rhumatoïde: inflammation de la muqueuse des articulations
  • syndrome de Sjögren: Caractérisé par les yeux secs et la bouche sèche
  • maladie du tissu conjonctif mixte: Similaire au SLE, mais plus doux
  • Myosite: inflammation et la dégénérescence des tissus musculaires
  • Rosacée: visage Flushed avec des cloques remplies de pus
  • La dermatite séborrhéique: Plaies sur les lèvres et le nez
  • Lichen planus: éruption Swollen qui démange, généralement sur le cuir chevelu, les bras, les jambes ou dans la bouche
  • Dermatomyosite: éruptions cutanées bleuâtre-rouge sur le visage et le haut du corps
  • La maladie de Lyme: rash Bulls-oeil, l’inflammation des articulations, et des symptômes pseudo-grippaux

In-Depth De A.D.A.M. Complications

lupus érythémateux systémique (SLE) peut causer des complications systémiques dans tout le corps.

Complications du sang

Près de 85% des patients ayant des problèmes d’expérience SLE associés à des anomalies dans le sang.

Anémie. Environ la moitié des patients atteints de LED sont anémiques. Les causes incluent:

  • Les carences en fer résultant de menstruations excessives
  • Les carences en fer de saignements gastro-intestinaux causés par certains des traitements
  • Une anémie spécifique l’anémie hémolytique. qui détruit les globules rouges du sang
  • L’anémie des maladies chroniques

L’anémie hémolytique peut se produire avec des niveaux très élevés de l’anticorps anticardiolipine. Il peut être chronique ou développer soudainement et être sévèrement (aiguë).

Syndrome des antiphospholipides. Entre 34-42% des patients atteints de LED ont le syndrome des antiphospholipides (APS). Ceci est un ensemble spécifique de conditions liées à la présence d’autoanticorps appelé lupus anticoagulant et anticardiolipine. Ces auto-anticorps réagissent contre des molécules appelées gras des phospholipides, et sont donc appelés antiphospholipides. Leurs actions ont des effets complexes qui incluent provoquant un rétrécissement et des anomalies des vaisseaux sanguins.

  • Les patients qui ont APS ont une incidence très des caillots sanguins qui se produisent le plus souvent dans les veines profondes dans les jambes. La coagulation du sang, à son tour, met les patients à risque plus élevé d’accident vasculaire cérébral et d’embolie pulmonaire (caillots dans les poumons).

Cette image montre une cuisse et la jambe rouge et enflée causée par un caillot de sang (thrombus) dans les veines profondes de l’aine (veines ilio-fémorales). Un tel caillot empêche le retour normal du sang de la jambe vers le cœur.

  • Les effets sur les vaisseaux sanguins ont également été associés à la confusion, des maux de tête et des convulsions. Les ulcères de jambe peuvent également se développer.
  • Les patients atteints d’APS qui deviennent enceintes ont une incidence élevée de la perte de la grossesse, en particulier à la fin du terme.

tous les patients avec APS transporter Non les deux autoanticorps, et ils peuvent aussi croître et décroître et ainsi avoir des effets variables. APS se produit également sans pour autant lupus dans environ la moitié des patients atteints du syndrome.

Thrombocytopénie. Dans la thrombocytopénie, les anticorps attaquent et détruisent les plaquettes sanguines. Dans de tels cas, la coagulation sanguine est altérée, ce qui provoque des ecchymoses et des saignements de la peau, du nez, des gencives, ou les intestins. (Cette condition peut également se produire dans l’APS, mais il n’a pas été considérée comme l’une des caractéristiques classiques du syndrome).

Neutropénie. La neutropénie est une diminution du nombre de globules blancs. Les patients atteints de SLE souvent neutropénie, mais la condition est généralement inoffensive, sauf si les réductions sont si graves qu’ils laissent le patient vulnérable aux infections.

Syndrome Hemophagocyte Lupus aiguë. Une complication rare du sang de SLE qui se produit principalement chez les Asiatiques est appelé syndrome aigu lupus hémophagocytique. Elle est généralement de courte durée et caractérisée par de la fièvre et une chute soudaine dans les cellules sanguines et les plaquettes.

lymphomes. Les patients atteints de LED et d’autres maladies auto-immunes ont un plus grand risque de développer des cancers du système lymphatique tels que Hodgkin&La maladie de Hodgkin et non-; # 8217&le lymphome (LNH); # 8217.

Cœur et la circulation Complications

La maladie cardiaque est la principale cause de décès chez les patients atteints de lupus. La réponse immunitaire dans le lupus peut provoquer une inflammation chronique et d’autres effets néfastes qui peuvent causer des blessures importantes aux artères et les tissus associés à la circulation et le cœur. En outre, les traitements SLE (en particulier les corticostéroïdes) affectent le cholestérol, le poids, et d’autres facteurs qui peuvent également affecter le cœur.

Les patients atteints de SLE, ont un risque plus élevé de développer les conditions suivantes, qui les exposent à un risque de crise cardiaque ou d’accident vasculaire cérébral:

  • Athérosclérose, ou l’accumulation de plaque dans les artères
  • rigidité accrue dans les artères
  • le taux de cholestérol malsain et des lipides (molécules de gras)
  • Une pression artérielle élevée, très probablement en raison de lésions rénales et des traitements corticoïdes
  • Arrêt cardiaque
  • Péricardite, une inflammation du tissu entourant le coeur
  • Myocardite, une inflammation du muscle cardiaque lui-même (rare)
  • Anomalies dans les valves du cœur (rare)
  • Caillots sanguins

Le risque de maladie cardiovasculaire, de crise cardiaque et accident vasculaire cérébral est beaucoup plus élevé que la moyenne chez les jeunes femmes avec SLE. Les risques diminuent à mesure que ces femmes vieillissent.

complications pulmonaires

SLE affecte les poumons dans environ 60% des patients:

  • L’inflammation de la membrane qui tapisse les poumons (pleurésie ) Est le problème le plus commun, ce qui peut provoquer un essoufflement et la toux.
  • Dans certains cas, accumule des fluides, une condition appelée effusio pleural n.
  • L’inflammation du tissu du poumon lui-même est appelée lupus pneumonitis. Elle peut être causée par une infection ou par le processus inflammatoire LED. Les symptômes sont les mêmes dans les deux cas: la fièvre, des douleurs thoraciques, une respiration laborieuse, et la toux. Rarement, le lupus pneumonitis devient chronique et provoque des cicatrices dans les poumons, ce qui réduit leur capacité à fournir de l’oxygène dans le sang.
  • Un état très grave et rare appelée hypertension pulmonaire se produit lorsque la haute pression se développe en raison de dommages aux vaisseaux sanguins des poumons.

Complications du rein (néphropathie lupique)

Les reins sont un champ de bataille crucial dans SLE, car il est ici que les débris laissés par les attaques immunitaires est plus susceptible d’être déposé. En outre, la réponse immunitaire peut également attaquer les différentes parties du rein causer des dommages. Environ 50% des patients présentant une inflammation SLE d’exposition des reins (appelé néphrite lupique ) .Cette Condition se produit sous différentes formes et peut varier de légère à sévère. la fonction rénale pauvres et l’insuffisance rénale peuvent résulter de ces dommages.

Des complications graves se produisent éventuellement dans environ 30% des patients. Si les lésions rénales se développe, il se produit presque toujours dans les 10 ans suivant l’apparition du lupus érythémateux disséminé, rarement après.

Complications du système nerveux central

Presque tous les patients atteints de LED signalent certains symptômes liés à des problèmes qui se produisent dans le système nerveux central (SNC), qui comprend la moelle épinière et le cerveau. atteinte du SNC est plus susceptible de se produire dans la première année, habituellement au cours des poussées dans d’autres organes.

Les symptômes varient largement et se chevauchent avec des troubles psychiatriques ou neurologiques. Ils peuvent également être provoqués par certains médicaments utilisés pour le lupus érythémateux disséminé. Les symptômes du système nerveux central sont généralement bénins, mais il y a peu de traitements efficaces disponibles pour eux. symptômes du SNC se aggravent que la maladie progresse.

Le trouble le plus grave du système nerveux central est une inflammation des vaisseaux sanguins dans le cerveau (vasculite), qui se produit dans 10% des patients atteints de LED. La fièvre, des convulsions, une psychose, et même le coma peut survenir. D’autres effets secondaires du SNC comprennent:

  • Irritabilité
  • Les troubles émotionnels (anxiété, dépression)
  • Déficience légère de la concentration et de la mémoire
  • Migraine et céphalées de tension
  • Problèmes avec les systèmes de réflexes, la sensation, la vision, l’ouïe et le contrôle moteur

infections

Les infections sont une complication fréquente et une cause majeure de décès dans tous les stades de SLE. Le système immunitaire est en effet trop actif dans le SLE, mais il est également anormal et réduit la capacité de lutter contre les infections. Les patients ne sont pas seulement sujettes aux infections à streptocoques et staphylocoques ordinaires, mais ils sont également sensibles aux infections fongiques et parasitaires (appelées infections opportunistes), qui sont fréquentes chez les personnes dont le système immunitaire est affaibli. Ils sont également confrontés à un risque accru pour les voies urinaires, l’herpès, la salmonelle, et les infections à levures. Corticostéroïde et immunosuppresseurs, les traitements utilisés pour SLE, augmentent également le risque d’infections, aggravant ainsi le problème.

complications gastro-intestinales

Environ 45% des patients atteints de LED souffrent de problèmes gastro-intestinaux, y compris nausées, perte de poids, de légères douleurs abdominales et la diarrhée. Une inflammation grave du tractus intestinal se produit dans moins de 5% des patients et provoque des crampes aiguës, des vomissements, la diarrhée, et, rarement, perforation intestinale, qui peut être mortelle. La rétention hydrique et le gonflement peuvent causer une occlusion intestinale, ce qui est beaucoup moins grave, mais provoque le même type de douleur sévère. Inflammation du pancréas peut être causée par la maladie et par corticothérapie.

Joint, complications musculaires et osseuses

L’arthrite provoquée par SLE presque jamais conduit à la destruction ou la déformation des articulations. Le processus inflammatoire peut toutefois endommager les muscles et provoquer une faiblesse. Les patients atteints de LED aussi couramment des réductions d’expérience dans la densité de la masse osseuse (ostéoporose) et ont un risque plus élevé de fractures, si oui ou non ils prennent des corticostéroïdes (qui peuvent augmenter le risque d’ostéoporose). Les femmes qui ont SLE devraient avoir régulièrement des analyses de densité minérale osseuse pour surveiller la santé des os.

Complications oculaires

Inflammation des vaisseaux sanguins dans l’oeil peuvent réduire l’apport sanguin à la rétine, ce qui entraîne une dégénérescence des cellules nerveuses et un risque d’hémorragie dans la rétine. Les symptômes les plus courants sont des nodules cotonneux comme sur la rétine. Dans environ 5% des patients atteints de cécité temporaire soudaine peut se produire.

Conséquences socio-économiques

Dans une étude, 40% des patients atteints de SLE quitter le travail dans les 4 ans suivant le diagnostic, et beaucoup ont dû modifier leurs conditions de travail. Les facteurs importants qui ont prédit la perte d’emploi inclus des exigences élevées physiques du travail lui-même, une condition plus sévère au moment du diagnostic, et les niveaux d’éducation inférieurs. Les personnes ayant des emplois à faible revenu étaient particulièrement à risque pour les quitter.

Grossesse et lupus érythémateux systémique

Les femmes atteintes de lupus qui conçoivent face à des grossesses à haut risque qui augmentent les risques pour eux-mêmes et leurs bébés. Il est important pour les femmes à comprendre les complications potentielles et de planifier en conséquence. Le conseil le plus important est d’éviter de devenir enceinte quand le lupus est actif.

La recherche suggère que les facteurs suivants prévoient une grossesse réussie:

  • état de la maladie au moment de la conception. Les médecins recommandent fortement que les femmes attendent de concevoir jusqu’à ce que leur état de maladie a été inactif pendant au moins 6 mois.
  • La fonction rénale (rénal). Les femmes devraient faire en sorte que leur fonction rénale est évaluée avant la conception. la fonction rénale médiocre peut aggraver l’hypertension artérielle et provoquer un excès de protéines dans l’urine. Ces complications augmentent le risque de prééclampsie et de fausse couche.
  • anticorps liés Lupus-. anticorps antiphospholipides et anticardiolipines peuvent augmenter les risques pour la prééclampsie, une fausse couche et de mortinatalité. Les anticorps anti-SSA et anti-SSB peuvent augmenter le risque de lupus érythémateux néonatal, une condition qui peut causer des éruptions cutanées et des lésions hépatiques et cardiaques à l’enfant nouveau-né. Les niveaux de ces anticorps doivent être testés au début de la grossesse. Certains médicaments (aspirine, héparine) et des tests (de surveillance cardiaque fœtal) peuvent être nécessaires pour assurer une grossesse en toute sécurité.
  • L’utilisation de médicaments pendant la grossesse. Les femmes ayant une maladie active peuvent avoir besoin de prendre des corticostéroïdes à faible dose, mais les femmes atteintes d’une maladie inactive devraient éviter ces médicaments. Les stéroïdes semblent présenter un faible risque de malformations congénitales, mais peuvent augmenter une femme enceinte&les risques de diabète gestationnel, l’hypertension artérielle, l’infection et l’ostéoporose; # 8217. Pour les patients qui ont besoin d’un traitement immunosuppresseur, azathioprine (Imuran) est une option. Méthotrexate (Rheumatrex) et cyclophosphamide (Cytoxan) ne doivent pas être pris pendant la grossesse.

Les femmes atteintes de lupus sont 20 fois plus susceptibles de mourir pendant la grossesse que les femmes sans la maladie. Le risque de décès maternel est due aux conditions graves suivants qui peuvent se développer pendant la grossesse:

  • Fausses couches. Environ 25% des grossesses lupiques entraîner une fausse couche. Le risque est plus élevé pour les patients ayant des anticorps antiphospholipides, maladie du rein actif, ou l’hypertension artérielle.
  • Caillots sanguins. Les femmes atteintes de lupus ont 6 fois plus de risque de développer une thrombose veineuse profonde (caillots de sang) que les femmes sans la maladie.
  • complications de coagulation. Faible nombre des plaquettes sanguines et l’anémie sont aussi des risques. Les femmes atteintes de lupus sont 3 fois plus susceptibles d’avoir besoin d’une transfusion au cours de la grossesse que les femmes sans lupus.
  • infections. infections du sang (sepsis), la pneumonie et les infections des voies urinaires sont plus fréquentes chez les femmes enceintes atteintes de lupus.
  • prééclampsie. Les femmes atteintes de lupus sont trois fois plus susceptibles que les femmes en bonne santé à développer une prééclampsie (liée à la grossesse d’hypertension artérielle), qui peut être potentiellement mortelle.
  • Complications de naissance. Les femmes souffrant de LED ont un risque accru d’avoir une naissance avant terme, de mortinaissance ou césarienne.

En dépit de ces obstacles, de nombreuses femmes atteintes de lupus ont des grossesses saines et livrer des bébés en santé. Pour augmenter les chances d’une grossesse réussie, il est important pour les femmes de planifier soigneusement avant de devenir enceinte. Assurez-vous de trouver des médecins compétents avec lesquels vous pouvez communiquer et de confiance. Les femmes enceintes atteintes de lupus devraient essayer de réunir une équipe de soins de santé interdisciplinaire qui comprend un rhumatologue, un obstétricien à haut risque, et (pour les patients atteints de maladie rénale) un néphrologue.

In-Depth De A.D.A.M. Pronostic

Le lupus érythémateux disséminé (LED) est l’une des maladies rhumatismales les plus graves. SLE peut affecter tant d’organes qu’une cause de décès chez certaines personnes atteintes de SLE peut ne pas être directement attribués à la condition. La principale cause de décès chez les patients atteints de lupus est l’athérosclérose, une maladie des vaisseaux sanguins coronaires résultant de l’accumulation accélérée de la plaque.

SLE est imprévisible et varie grandement former un individu à l’autre.

Mild SLE. A propos de 20 – 30% des cas sont bénins. Les symptômes peuvent être les éruptions cutanées de érythémateux discoïde de lupus (DLE) ou subaiguë lupus érythémateux cutané (SCLE) avec ou sans douleurs articulaires. Le nombre et l’intensité des symptômes dans les cas bénins diminuent souvent au fil du temps, tout comme la probabilité de l’implication d’un organe majeur. Les patients atteints de LED légère doivent encore être testés pour la participation organe.

répandu SLE. Plus communément, SLE est une maladie chronique, une vie, une alternance entre des périodes de symptômes rechute, (appelés fusées), et la rémission. La maladie peut commencer dans un quelconque des divers systèmes de l’organisme et d’avancement imprévisiblement aux autres. Voici les motifs typiques:

  • Réapparition de symptômes, ou des fusées éclairantes, se produisent sur la moyenne de deux ou trois fois par an.
  • Entre les éruptions, la plupart des patients ayant une fonction SLE à environ 90% de la capacité normale.

Le degré de gravité dépend de différents facteurs:

  • La gravité de la réponse inflammatoire
  • Fréquence des épisodes
  • Le degré d’implication d’organes ou d’un système

Les organes vitaux ou des systèmes, tels que les poumons, les reins, le système nerveux, les articulations, la peau et d’autres sont affectés dans plus de la moitié des patients atteints de LED. Infections suivies par une insuffisance rénale sont les principales causes de décès chez les patients atteints de LED.

En raison d’un traitement plus efficace et agressif, le pronostic de SLE est nettement améliorée au cours des deux dernières décennies. Le traitement précoce au cours de la maladie améliore les progrès à long terme. Environ 85 – 95% des personnes atteintes de lupus survivre 10 ans, et beaucoup de gens ont une durée de vie normale. SLE qui se développe plus tard dans la vie est généralement moins grave que SLE qui frappe dans l’enfance ou l’âge adulte.

In-Depth De A.D.A.M. Diagnostic

Un seul test ne peut confirmer ou SLE. Un certain nombre de tests sont nécessaires avant que SLE peut être diagnostiquée définitivement. Les premiers symptômes du lupus peuvent ressembler à l’un des nombreux syndromes ou troubles, y compris l’arthrite rhumatoïde, la maladie de Still, la fièvre rhumatismale, la maladie de Lyme, la sclérose en plaques, purpura thrombotique thrombocytopénique, cryoglobulinémie, la maladie de Weber-Christian, les infections virales, la vasculite, la psychose, et d’autres conditions. D’autres maladies auto-immunes, telles que le syndrome Sjögren ou la sclérodermie, peuvent même être présents en même temps que SLE.

Critères de diagnostic système Lupus érythémateux

Remarque: Un patient doit connu quatre critères avant qu’un médecin peut classer la condition que SLE. Ces critères, proposés par l’American College of Rheumatology, ne doivent pas être invoquées uniquement pour le diagnostic, cependant.

Tests pour autoanticorps

Méthodes pour mesurer les anticorps impliqués avec SLE varient, et la gamme des résultats peuvent être déconcertant. Répéter des tests peuvent être nécessaires.

Anticorps antinucléaires (AAN). Un test primaire SLE vérifie pour les anticorps antinucléaires (ANA), qui attaquent le noyau cellulaire.

Des niveaux élevés d’ANA se trouvent dans plus de 98% des patients atteints de lupus érythémateux disséminé. D’autres conditions, cependant, provoquent également des niveaux élevés d’ANA, donc un test positif est pas un diagnostic précis pour SLE:

  • Les anticorps antinucléaires peuvent être fortement présents dans d’autres maladies auto-immunes (comme la sclérodermie, le syndrome de Sjögren, ou l’arthrite rhumatoïde).
  • Ils peuvent aussi être faiblement présent dans environ 20 – 40% des femmes en bonne santé.
  • Certains médicaments peuvent également produire des tests d’anticorps positifs, y compris l’hydralazine, le procaïnamide, l’isoniazide et la chlorpromazine.

Un test négatif ANA fait un diagnostic de SLE improbable mais pas impossible. Des concentrations élevées ou faibles de ANA n’indiquent pas nécessairement la gravité de la maladie, étant donné que les anticorps ont tendance à aller et venir chez les patients atteints de LED.

En général, le test ANA est considéré comme un test de dépistage:

  • Si les symptômes de SLE-like sont présents et le test ANA est positif, d’autres tests pour SLE seront administrés.
  • Si les symptômes de SLE-like ne sont pas présents et le test est positif, le médecin va chercher d’autres causes, ou les résultats seront ignorés si le patient se sent en bonne santé.

Les sous-types de l’ANA. Dans certains cas, les médecins peuvent tester pour les sous-types spécifiques de l’ANA.

  • Anti-ADN double brin (ADN anti-ds) est plus susceptible d’être trouvée que chez les patients atteints de LED. Il peut jouer un rôle important dans la lésion des vaisseaux sanguins trouvés dans le lupus, et des niveaux élevés indiquent souvent une atteinte rénale. Anti-ds niveaux d’ADN ont tendance à fluctuer au fil du temps et peuvent même disparaître.
  • Les anticorps anti-Sm sont aussi généralement trouvés uniquement avec SLE. Les niveaux sont plus constantes et sont plus susceptibles d’être détectées chez les patients afro-américains. Bien que de nombreux patients atteints de lupus peuvent ne pas avoir cet anticorps, sa présence indique presque toujours SLE.
  • Lorsque l’ANA est négatif, mais le diagnostic est encore fortement suspectée, un test anti-Ro (également appelé anti-SSA) et anti-La (aussi appelés anti-SSB) anticorps peuvent identifier les patients avec une maladie rare appelée ANA négatif, Ro lupus. Ces autoanticorps peuvent être impliqués dans les éruptions solaires sensibles observés chez les patients atteints de LED et se retrouvent également en association avec le syndrome de lupus néonatal, dans lequel les anticorps de la mère enceinte traversent le placenta et provoquent une inflammation dans la peau ou le cœur de l’enfant en développement.

Les anticorps dirigés contre les protéines SR. Un progrès dans le diagnostic de SLE a été la détection d’anticorps dirigés contre des molécules appelées protéines SR, qui sont portés par la plupart des patients. Le test détecte avec précision le lupus dans 50 – 70% des patients testés positifs pour ces anticorps.

Anticorps antiphospholipides. Chez les patients atteints de LED dans lequel des anomalies sanguines sont suspectées, les tests peuvent être capables de détecter la présence des deux anticorps anti-phospholipides majeurs:

  • Un quart à la moitié des patients atteints de LED peut avoir ces anticorps. Les anticorps antiphospholipides augmentent les risques de formation de caillots sanguins et peuvent être responsables de rétrécissement (et des irrégularités dans) les vaisseaux sanguins. Les anticorps antiphospholipides sont liés à des fausses couches et d’autres complications de la grossesse, accidents vasculaires cérébraux, crises cardiaques et de caillots sanguins dans presque toutes les parties du corps, y compris les reins, les jambes, les poumons et les yeux.
  • Le test pour la Anticorps anticoagulant lupique mesure le temps nécessaire à la coagulation du sang. Une plus longue que le temps de coagulation sanguine normale indique une plus haute chances de coagulation dans le corps et, par conséquent, la présence d’un lupus anticoagulant.
  • Un test ELISA (dosage par immunosorbant lié à une enzyme) est effectuée pour détecter la anticorps anticardiolipine .

Comme avec l’ANA, ces anticorps ont également tendance à apparaître et disparaître en un seul patient. Les patients qui ont ces autoanticorps ainsi que des problèmes de coagulation du sang ou une fausse couche fréquentes sont diagnostiqués avec le syndrome des antiphospholipides (APS), qui se produit souvent dans le lupus, mais peut aussi se développer indépendamment.

Divers tests sanguins

Complément. Des tests sanguins de patients atteints de LED présentent souvent de faibles niveaux de complément sérique, une protéine dans le sang qui aide les combattants de l’infection de l’organisme. des protéines individuelles sont appelées par la lettre "C" suivie d’un nombre. Commune mesure des tests de complément C3, C4, C1q et CH50. niveaux Complement sont particulièrement faibles en cas d’atteinte rénale ou une autre activité de la maladie.

LE Tests cellulaires. Le premier test sanguin jamais utilisé pour SLE appelé LE (lupus érythémateux disséminé) test de cellules est positif dans seulement environ la moitié des patients atteints de LED et est plus utilisé souvent.

Blood Count. le nombre de cellules de sang et de plaquettes blanches et rouges sont généralement plus faibles que la normale et, selon la gravité, sont utilisés pour déterminer les complications, comme l’anémie ou une infection.

Tests de la peau

Si une éruption cutanée est présent, le médecin peut prendre une biopsie (un échantillon de tissu) à partir de la marge d’une lésion de la peau. Un test connu sous le nom d’une bande de lupus détecte les anticorps connus sous le nom d’immunoglobulines G (IgG), qui sont situées juste au-dessous de la couche externe de l’échantillon de tissu. Ils sont beaucoup plus susceptibles d’être présents avec SLE actif puis avec une maladie inactive. La biopsie ne sera pas la différence entre le lupus systémique et discoïde, mais il peut exclure d’autres maladies. Tests pour les autres anticorps vont écarter ou de confirmer le lupus discoïde et le lupus cutané subaigu.

Tests de complications graves du SLE

Kidney Damage et néphropathie lupique. Les lésions rénales chez les patients déjà diagnostiqués avec SLE peut être détectée par les tests suivants:

  • Des tests sanguins qui mesurent la créatinine, une protéine métabolisés dans les muscles et excrétés dans l’urine. Des niveaux élevés suggèrent des dommages aux reins, bien que des problèmes rénaux peuvent également être présents avec des niveaux de créatinine normales.
  • Tests de détection des anticorps et des compléments d’ADN anti-ds.
  • Une biopsie rénale. Cela peut être effectué pour déterminer si la néphropathie lupique est présent lorsque des tests moins invasives indiquent une atteinte rénale. Il est pas absolument exacte, mais il permet de déterminer le traitement. La microscopie électronique (microscopes électroniques très haute puissance) peut être particulièrement important pour obtenir des informations critiques sur le degré de dommages aux reins.

Lung and Heart Implication. Une radiographie pulmonaire peut être effectué pour vérifier les poumons et la fonction cardiaque. Un électrocardiogramme et un échocardiogramme sont administrés si la maladie cardiaque est suspectée.

Complications du système nerveux central. SLE se produisant dans le système nerveux central (SNC) peut être difficile à diagnostiquer car ses symptômes sont facilement confondus avec d’autres conditions psychiatriques et neurologiques.

  • Tests du liquide céphalo-rachidien (LCR) pour les niveaux élevés de autoanticorps sont les moyens les plus fiables pour détecter les complications du SNC provoquées par un système immunitaire défectueux.
  • Des tests supplémentaires, y compris les électroencéphalogrammes (EEG), l’imagerie par résonance magnétique (IRM), la tomodensitométrie (TDM), ou des rayons X peuvent être utiles lorsque le blocage des vaisseaux sanguins dans le cerveau est suspecté.
  • Si le médecin soupçonne que les symptômes du système nerveux central sont causés par une infection, en particulier pour les patients qui reçoivent un traitement immunosuppresseur, une ponction lombaire doit être effectuée.

L’ostéoporose. Pour détecter l’ostéoporose précoce chez les patients atteints de LED dont la maladie a duré plus de 3,5 ans, les médecins recommandent un test d’imagerie appelé double énergie à rayons X absorptiométrie (DEXA) pour mesurer la densité minérale osseuse.

In-Depth De A.D.A.M. Traitement

Aucun traitement guérit le lupus érythémateux disséminé, mais de nombreuses thérapies peut supprimer les symptômes et soulager l’inconfort. Le traitement du lupus érythémateux disséminé varie en fonction de l’étendue et de la gravité de la maladie.

Seuls trois médicaments sont approuvés par la FDA pour le traitement du lupus:

Cependant, aucun de ces médicaments sont la norme actuelle des soins. Dans la pratique quotidienne, de nombreux autres médicaments sont couramment utilisés. Les chercheurs mènent de nombreuses études cliniques et enquêtes sur la drogue. La recherche génétique dans le lupus progresse très rapidement, et nous espérons que de nouveaux médicaments sera approuvé à l’avenir. Il existe également différents médicaments disponibles pour traiter certaines des conditions associées au lupus.

Traitement doux lupus érythémateux systémique

traitements intensifs Moins peuvent être efficaces pour les symptômes du lupus doux. Ils comprennent:

  • Crèmes et sunblocks pour les éruptions cutanées
  • médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens pour la fièvre, l’arthrite, des maux de tête
  • Les médicaments antipaludiques pour une pleurésie, une atteinte rénale légère, et l’inflammation du tissu entourant le cœur

Traitement sévère érythémateux Lupus

Un traitement plus agressif est nécessaire s’il y a progression de la maladie grave, comme le montrent:

  • L’anémie hémolytique
  • numération plaquettaire faible avec une éruption d’accompagnement (purpura thrombocytopénique)
  • implication majeure dans les poumons ou le cœur
  • lésions rénales importantes
  • Une inflammation aiguë des petits vaisseaux sanguins dans les extrémités ou les voies gastro-intestinales
  • Les symptômes graves du système nerveux central

La principale approche pour le traitement de graves SLE est de supprimer les facteurs immunitaires, le plus souvent d’abord avec des corticostéroïdes et d’autres médicaments immunosuppresseurs. les médicaments et les procédures Investigational montrent également la promesse.

Traiter les complications spécifiques

Les principales complications de la maladie doivent être traités comme des problèmes séparés, en gardant à l’esprit les aspects spécifiques de la SLE. Ils sont discutés ailleurs dans le présent rapport.

In-Depth De A.D.A.M. Traitement pour Cutaneous et SLE Mild

Crèmes. crèmes stéroïdes sont souvent utilisés pour des lésions cutanées. Cependant, de nombreux patients atteints de lupus discoïde ne répondent pas aux stéroïdes, surtout si elles ont des éruptions qui sont causées par la sensibilité au soleil. Une crème dérivée de la vitamine A (Tegison) peut aider certaines lésions qui ne disparaît pas avec des crèmes stéroïdes.

Protection solaire. La protection solaire est indispensable. Les patients doivent toujours utiliser des crèmes écrans solaires (écrans solaires pas seulement) et toujours porter des chapeaux et des vêtements faits de tissus tissés serrés.

Les médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS)

AINS communs. prostaglandines blocs AINS, les substances qui dilatent les vaisseaux sanguins et causer l’inflammation et la douleur. Il y a des dizaines d’AINS.

  • Over-the-counter AINS comprennent l’aspirine, l’ibuprofène (Motrin, Advil), le naproxène (Aleve), kétoprofène (Actron, Orudis KT).
  • Les AINS prescrits incluent l’ibuprofène (Motrin), le naproxène (Naprosyn, Anaprox), diclofenac (Voltaren), tolmétine (Tolectin), kétoprofène (Orudis, Oruvail), dexibuprofène (Seractil).

Pour les personnes atteintes de lupus, les AINS peuvent aider à soulager:

  • douleur et gonflement articulaire
  • Douleur musculaire

Effets secondaires. Régulier, l’utilisation à long terme des AINS peut causer des ulcères et des saignements gastro-intestinaux, ce qui peut conduire à l’anémie. Pour éviter ces problèmes, il&# 8217; s mieux pour prendre des AINS avec de la nourriture ou immédiatement après un repas. L’utilisation à long terme des AINS (à l’exception de l’aspirine) peut également augmenter le risque de crise cardiaque et d’accident vasculaire cérébral.

D’autres effets secondaires des AINS peuvent inclure:

  • estomac retourné
  • Dyspepsie (brûlures, sensation de ballonnement dans la fosse de l’estomac)
  • Somnolence
  • meurtrissures de la peau
  • Hypertension
  • La rétention d’eau
  • Mal de tête
  • Éruption
  • fonction rénale réduite

Les patients qui ont des problèmes rénaux associés avec le lupus (lupus néphrite) devraient être particulièrement prudents sur l’utilisation des AINS. Les patients atteints de lupus qui prennent des AINS sur une base régulière devraient avoir leur fonction hépatique et rénale testé tous les 3 – 4 mois.

Un ulcère est une lésion en forme de cratère sur la peau ou les muqueuses causée par un état inflammatoire, infectieuse ou maligne. Les patients peuvent prendre certains médicaments pour supprimer l’acide dans l’estomac provoquant l’érosion de la muqueuse de l’estomac. la thérapie endoscopique peut être utilisé pour arrêter le saignement de l’ulcère.

Médicaments antipaludiques

Un médecin peut prescrire des médicaments antipaludiques pour le lupus discoïde (des plaies de la peau) ou le lupus doux quand les problèmes de peau et des douleurs articulaires sont les symptômes prédominants:

  • Hydroxychloroquine (Plaquenil) est le médicament antipaludéen le plus couramment utilisé pour le lupus. Ce médicament est efficace comme traitement d’entretien pour réduire les éruptions chez les patients atteints d’une maladie bénigne ou inactive. Hydroxychloroquine peut aider à protéger contre les caillots sanguins chez les personnes atteintes du syndrome des antiphospholipides, taux de cholestérol élevé, et la perte osseuse.
  • D’autres médicaments antipaludiques comprennent chloroquine (Aralen) ou quinacrine (Atabrine).

Le traitement peut commencer initialement avec des doses élevées afin d’accumuler des concentrations élevées du médicament dans le sang. On ne sait pas exactement pourquoi antipaludiques travaillent. Certains chercheurs pensent qu’ils inhibent la réponse immunitaire, et d’autres pensent qu’ils interfèrent spécifiquement avec l’inflammation.

Effets secondaires. Les effets secondaires de antipaludéens peuvent inclure:

  • Démangeaison de la peau
  • Changement de couleur de la peau (jaune dans le cas de quinacrine)
  • Troubles gastro-intestinaux
  • Mal de tête
  • Chute de cheveux
  • Douleurs musculaires
  • lésions oculaires

Le plus grave est des dommages à la rétine, bien que cela soit très rare à faibles doses. Dommage oculaire après avoir pris hydroxychloroquine est réversible quand ils sont pris dans le temps et traité, mais il est pas réversible si le dommage se développe après la prise de chloroquine. Un examen de la vue est conseillé tous les 6 mois.

Antipaludéens peuvent également être utilisés en association avec d’autres médicaments anti-SLE, y compris les corticostéroïdes et des immunosuppresseurs. Il convient de noter que le tabagisme réduit de manière significative l’efficacité des médicaments antipaludéens.

In-Depth De A.D.A.M. Traitement pour SLE sévère

corticoïdes

Severe SLE est traitée avec des corticostéroïdes, également appelés stéroïdes, qui suppriment le processus inflammatoire. Les stéroïdes peuvent aider à soulager bon nombre de complications et les symptômes, y compris l’anémie et l’atteinte rénale.

prednisone orale (Deltasone, Orasone) est habituellement prescrit. D’autres médicaments incluent la méthylprednisolone (Medrol, Solumedrol), l’hydrocortisone, et la dexaméthasone (Decadron).

Certaines personnes ont besoin de prendre de la prednisone par voie orale pour une courte période; d’autres peuvent avoir besoin pour une longue durée. Une administration intraveineuse de méthylprednisolone en utilisant "impulsion" la thérapie pendant 3 jours se révèle utile pour les poussées dans les articulations. Combinaisons avec d’autres médicaments, en particulier des immunosuppresseurs, peuvent être bénéfiques.

Les schémas thérapeutiques varient considérablement, en fonction de la gravité et l’emplacement de la maladie. La plupart des patients atteints de LED peuvent éventuellement fonctionner sans prednisone, même si certains peuvent avoir à choisir entre la toxicité à long terme de corticostéroïdes et les complications de la maladie active.

Effets secondaires de long terme de corticostéroïdes oraux. Malheureusement, des complications graves et même mortelles ont été associés à l’utilisation de stéroïdes à long terme. La condition ostéoporose osseuse amincissement est un effet secondaire commun à long terme et particulièrement grave de l’utilisation prolongée de stéroïdes. Les médicaments qui peuvent prévenir l’ostéoporose comprennent des suppléments de calcium, l’hormone parathyroïdienne, l’alendronate risédronate, ou la thérapie de substitution hormonale chez les femmes post-ménopausées.

D’autres effets secondaires associés à l’utilisation prolongée des stéroïdes oraux comprennent:

  • cataracte
  • Glaucome
  • Diabète
  • La rétention d’eau
  • Susceptibilité aux infections
  • Gain de poids
  • Hypertension
  • Acné
  • excès de pilosité
  • Gaspillage des muscles
  • irrégularités menstruelles
  • Irritabilité
  • Insomnie
  • Psychose

Retrait de longue durée L’utilisation de corticostéroïdes par voie orale. L’utilisation à long terme des médicaments stéroïdes oraux supprime la sécrétion des hormones stéroïdes naturelles par les glandes surrénales. Après le retrait de ces médicaments, cette suppression que l’on appelle des surrénales persiste et il peut prendre le corps un certain temps (parfois jusqu’à un an) pour retrouver sa capacité à produire à nouveau des stéroïdes naturels. Quelques cas de grave insuffisance surrénalienne se sont produites lorsque les patients sont passés de orale aux stéroïdes inhalés, qui, dans de rares cas, a abouti à la mort.

Personne ne devrait cesser de prendre des stéroïdes sans consulter un médecin d’abord, et si les stéroïdes sont retirés, un suivi régulier de suivi est nécessaire. Les patients devraient discuter avec leurs mesures de médecins pour la prévention de l’insuffisance surrénale au cours du retrait, en particulier pendant les périodes de stress, lorsque le risque augmente.

Les médicaments immunosuppresseurs

Les médicaments appelés immunosuppresseurs sont souvent utilisés, seuls ou avec des corticostéroïdes pour SLE très actif, en particulier lorsque le rein ou l’atteinte neurologique ou aiguë inflammation des vaisseaux sanguins est présente. Ces médicaments suppriment le système immunitaire en endommageant les cellules qui se développent rapidement, y compris ceux qui produisent des anticorps. Environ un tiers des patients de prendre des immunosuppresseurs à un moment donné au cours de la maladie.

Immunosuppresseurs spécifiques. Les immunosuppresseurs les plus courantes sont:

  • Cyclophosphamide (Cytoxan) utilisé pour être considéré comme l’étalon-or du traitement pour la maladie de lupus du rein (néphropathie lupique). Cyclophosphamide est administré par voie intraveineuse et est parfois utilisé en combinaison avec des corticostéroïdes ou d’autres médicaments. Il a été utilisé pour le lupus depuis les années 1970. Les effets secondaires sont très sévères et comprennent les nausées, les vomissements, la perte de cheveux, la stérilité, et les infections.
  • Mycophénolate mofétil (CellCept, Myfortic) est en train de devenir la nouvelle norme. De nombreuses études récentes ont montré que ce médicament fonctionne mieux que cyclophosphamide et provoque beaucoup moins d’effets secondaires graves (diarrhée est le principal effet secondaire). Contrairement à cyclophosphamide, il est pris par la bouche. La plupart des médecins recommandent maintenant mycophenalate mofétil comme traitement de première intention pour les patients nouvellement diagnostiqués avec la maladie lupique rénale légère ou modérée. Il peut ne pas être approprié pour les patients souffrant d’insuffisance rénale ou de la progression rapide de la maladie rénale. Mycophénolate mofétil ne doit pas être utilisé pendant la grossesse car il peut causer des malformations congénitales et de fausses couches.
  • Azathioprine (Imuran) a la plus faible toxicité, mais est moins efficace que d’autres immunosuppresseurs.
  • Cyclosporine (Sandimmune) a été utilisé pendant des années, la plupart du temps pour SLE associé à une atteinte rénale. L’hypertension artérielle est commun, cependant, avec ce médicament.

Les effets secondaires les plus fréquents d’immunosuppresseurs comprennent:

  • Estomac et des problèmes intestinaux
  • Démangeaison de la peau
  • Les ulcères buccaux
  • Chute de cheveux

Les effets secondaires graves de immunosuppresseurs comprennent:

  • Faible nombre de cellules sanguines
  • Anémie
  • irrégularité menstruelle
  • ménopause précoce
  • L’insuffisance ovarienne
  • Infertilité
  • L’herpès zoster (zona)
  • Du foie et de la vessie toxicité
  • Augmentation du risque de cancer

D’une manière générale, les immunosuppresseurs ne doivent pas être utilisés seuls à moins que les corticoïdes sont inefficaces ou inappropriés. Le jus de pamplemousse a une enzyme qui peut augmenter les effets de certains immunosuppresseurs.

Traitements Investigational

Anticorps monoclonaux (mAb). Un anticorps monoclonal est une protéine de laboratoire faites qui cible les cellules immunitaires spécifiques, telles que les cellules B. cellules B sur-activation a été identifié comme un élément clé du processus de la maladie de lupus. MAbs prometteuses dans le développement pour le traitement SLE comprennent epratuzumab et belimumab.

Les immunoglobulines intraveineuses. Les immunoglobulines intraveineuses (IgIV) sont parfois utilisés pour les patients qui ne répondent pas aux autres traitements SLE. Les immunoglobulines sont des anticorps produits par les cellules B de lymphocytes du système immunitaire. IgIV est un produit sanguin contenant ces anticorps.

Déhydroépiandrostérone (DHEA). Déhydroépiandrostérone (DHEA) est une hormone stéroïde naturelle produite par les glandes surrénales et convertie en oestrogènes et androgènes. L’équivalent synthétique de DHEA, prasterone (Prestara), est à l’étude comme traitement potentiel pour SLE. Prasterone est encore au stade de développement de médicaments et on ne sait pas quand, ou si, il sera disponible dans le commerce.

Autogreffe de cellules souches. Certains patients atteints de lupus sévère ont atteint au moins une rémission à court terme après avoir subi une greffe autologue de cellules souches et la thérapie médicamenteuse à haute dose pour supprimer les facteurs immunitaires dommageables. Les cellules souches sont des formes précoces de toutes les cellules du sang dans le corps. Une greffe autologue est une dans laquelle les cellules de moelle osseuse ou de sang utilisés sont propres du patient. (L’avantage d’une greffe autologue est que les propres cellules du patient ne sont pas à risque de rejet par le système immunitaire).

Photothérapie. Un traitement prometteur utilise ultraviolet A-1 (UVA-1) le rayonnement, les longueurs d’onde UVA longs qui ne favorisent pas les coups de soleil et peut effectivement bloquer les facteurs immunitaires inflammatoires. Les petites études ont suggéré que les UVA-1 photothérapie peut avoir certains avantages pour abaisser l’activité de la maladie dans le lupus.

plasmaphérèse. Plasmapherese est un procédé dans lequel la partie liquide du sang, appelé plasma, on élimine des cellules sanguines. La procédure implique d’abord la prise de sang du patient. Le plasma, qui contient les anticorps inflammatoires et d’autres substances immunologiquement actives, est mis au rebut et remplacée par d’autres fluides. Le sang est ensuite retourné. La plasmaphérèse est pas utile pour la gestion de routine des patients, mais peut avoir des avantages pour les patients qui ne répondent pas aux traitements standards ou dans des cas spécifiques, tels que les patients atteints de lupus avec anémie hémolytique.

Les traitements pour certaines complications du lupus érythémateux systémique

Infections, Inflammation, ou hypertension artérielle dans les poumons

Mesures préventives. Immunisations avec les virus inactifs et des antibiotiques préventifs doivent être pris en considération pour les patients atteints de LED qui sont à risque élevé d’infection.

Traitement des infections. Les infections pulmonaires doivent être traitées de façon agressive avec des antibiotiques. Cependant, les médicaments antibiotiques tels que la pénicilline ou les sulfamides peuvent provoquer des éruptions de sensibilité qui peuvent être confondus avec SLE éruption cutanée.

Traiter Lung Inflammation. Alors que l’inflammation des poumons (pneumopathie) ressemble à une pneumonie, elle ne constitue pas une infection, mais est le résultat du processus auto-immun. Cette condition doit être traitée avec des corticostéroïdes ou des immunosuppresseurs, mais seulement si le médecin est sûr l’infection est pas présent.

Traitement de l’hypertension artérielle pulmonaire. L’hypertension artérielle pulmonaire est très grave. Les médicaments connus sous le nom prostacylins – qui comprennent époprosténol, iloprost, et treprostinil – sont des médicaments standard. Bosentan (Tracleer) est le premier médicament oral approuvé pour une hypertension artérielle pulmonaire. Une formulation iloprost inhalé (Ventavis) a été approuvé en 2004. Le sildénafil (Viagra, Revatio) peuvent également être utilisés pour cette condition. La transplantation pulmonaire peut être nécessaire.

Saignements et troubles de la coagulation

Syndrome des antiphospholipides et des troubles de la coagulation. Hydroxychloroquine ou l’aspirine peut aider à prévenir la formation de caillots sanguins chez les femmes atteintes du syndrome des antiphospholipides (APS). (Aspirin ne semble pas avoir un effet protecteur chez les hommes qui portent les autoanticorps responsables de l’APS.) Chez les patients qui ont subi des caillots de sang, le traitement avec l’anticoagulant warfarine (Coumadin) est conseillé. Ce médicament pour éclaircir le sang peut être nécessaire à vie. Les scientifiques étudient d’autres options de traitement, y compris la greffe autologue de cellules souches. La procédure a montré des résultats prometteurs dans des études pour le traitement APS lupus associé, mais il est encore au stade expérimental.

Bleeding excès de thrombocytopénie (baisse des plaquettes sanguines). Les traitements qui peuvent être efficaces pour thrombocytopénie comprennent des combinaisons d’un corticostéroïde et soit danazol (hormone mâle) ou l’hydroxychloroquine antipaludéen. Les immunosuppresseurs ou immunoglobulines intraveineuses IgG peuvent être utiles chez certains patients. L’ablation chirurgicale de la rate peut être souhaitable si des troubles hémorragiques sont un problème sérieux, mais cette option devraient être examinés attentivement, parce que la rate fournit une ligne de défense contre l’infection. (Fonction de la rate anormale, en tout cas, semble être assez commun dans le lupus.)

Drogues. Mycophénolate mofétil (CellCept, Myfortic) et cyclophosphamide par voie intraveineuse, ainsi que les stéroïdes sont utilisés pour traiter le lupus maladie des reins.

Procédures. greffe de rein ou de dialyse doivent être pris en considération pour les patients atteints de LED avec de graves lésions rénales. Pour des raisons inconnues, SLE ne se reproduise pas en général dans les reins transplantés. Des études sont contradictoires, cependant, de savoir si les patients SLE transplantés ont des taux plus élevés d’organes de rejet que d’autres destinataires de rein transplantation. Tant la transplantation et la dialyse ont des complications potentiellement graves.

Plasmaphérèse. On ne sait pas si la plasmaphérèse est bénéfique pour la maladie SLE rénale.

Les traitements de l’ostéoporose comprennent le calcium, la vitamine D, les bisphosphonates, l’hormone parathyroïdienne, et des modulateurs sélectifs des récepteurs des œstrogènes (SERM).

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